Chủ Nhật, 25 tháng 11, 2012

Suy thận cấp

Suy thận cấp ( tiếng anh Acute renal failure -ARF hay acute kidney injury-AKI) Được định nghĩa như là giảm chức năng thận một cách đột ngột. Đặt trưng bởi gia tăng đột ngột creatinin trong máu hay tăng azot máu ( BUN ). Tuy nhiên ngay tức khắc sau suy thận các chỉ số này chưa tăng ngay, mà dấu hiệu thấy đầu tiên là không có nước tiểu. Tăng creatinin cũng có thể do thuốc ( cimetidine hay trimethoprime) thuốc này ức chế ống thận bài tiết creatinine. Tăng BUN có thể xuất phát từ nguyên nhân tiêu hóa như xuất huyết tiêu hóa, sử dụng steroid, tăng protein.

Phân loại của suy thận cấp
  • Suy thận trước thận: - như là một đáp ứng với tình trạng giảm huyết áp, giảm thể tích, các cầu thận còn nguyên
  • Suy thận tai thận - độ tố thiếu máu hay viêm trong thận với cấu trúc và cưức năng thay đổi.
  • suy thận sau thận- từ nguyên nhân tắc nghẽn nước tiểu sau thận.
Thiểu niệu và không thiểu niệu trong suy thận cấp

Bệnh nhân có suy thận cấp, có thể có thiểu niệu hoặc không có thiểu niệu có tăng creatinin đột ngột hay từ từ, và có thể có khác nhau thành phần về lượng của nồng độ các chất hoà tan trong nước tiểu ( 50-60 % ) suy thận cấp là không thiểu niệu )

Sự khác biệt về mặt lâm sàng của bệnh suy thận cấp cho thấy có rất nhiều dạng bệnh khác nhau. Phân biệt thiểu niệu và không thiểu niệu dựa vào lượng nước tiểu hàng ngày, thiểu niệu khi nước tiểu < 400 ml / ngày và có một tiên lương rất xấu, ngoại trừ suy thận trước thận. Vô niệu được định nghĩa như là < 100ml nước tiểu trong ngày, nếu xảy ra đột nghột có thể là do bế tắc niệu quản 2 bên. Phân chia suy thận theo các kiểu như thế giúp trong chẩn đoán và quyết định điều trị ( ví dụ , thời gian lọc máu ) 

Hệ thống RIFLE 

Trong năm 2004, Nhóm Acute Dialysis Quality Initiativeđưa ra hệ thông định nghĩa và phân loại của suy thận cấp, được viết tắc là RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure or Loss of kidney function, and End-stage kidney disease).

Biến chứng tim mạch

Biến chứng tim mạch như là suy tim ( suy tim sung huyết, nhồi máu cơ tim, loạn nhịp tim, ngung tim) gặp trong 35% bệnh nhân suy thận mạn. Ứ đọng dịch thứ phát sau thiểu niệu là đặc biệt nhgiêm trọng cho người già có rất ít cung lượng tim ( little cardiac reserve).

Viêm màng ngoài tim cũng là  một biến chứng của STC. Phải tìm những chẩn đoán bổ sung khi có viêm màng ngoài tim như lupus đỏ hệ thống, hội chứng gan thận.

STC cũng có thể là một biến chứng của bệnh tim như là viêm nôi tâm mạc, suy tim sung huyết mất bù, rung nhỉ có huyết khối. Ngưng tim ở bệnh nhân STC có thể là do kali máu cao. Vậynên trong tình huống cấp cứu hãy cho thử calcium chloride tĩnh mạch ( hoặc gluconate ) cho tất cả bệnh nhân STC có nguy cơ ngừng tim. 

Biến chứng phổi

Biến chứng phổi gặp trong 54% bệnh nhân STC đây là biến chứng gây chết người thường gặp. Cũng có vài bệnh cũng có đồng thời triệu chứng ở phổi và thận như ( Hội chứng Goodsparture, Wegener granulomatosis, viêm đa động mạch nút, cryoglobulinnemia, sarcodosis ). Thiếu oxy thường xảy ra trong khi lọc máu có thể trầm trọng thêm bênh phổi có sẵn. 

Biến chứng đường tiêu hoá

Biến chứng bao gồm nôn, buồn nôn, chán ăn là thường xuyên là những bến chứng thường gặp của STC. Xuất huyết tiêu hoá chiếm 1/3 bệnh nhân. Phần lớn xuất huyết tiêu hoá là nhẹ, nhưng xuất huyết tiêu hoá chiếm 3-8% số trường hợp tử vong do suy thận cấp.

Tăng amylas máu mức độ trung bình thường gặp ở bệnh nhân STC (2-3 lần). Làm cho chẩn đoán viêm tuỵ cấp phức tạp hơn, tuy nhiên không tăng lipase xét nghiệm để loại trừ viêm tuỵ cấp. Viêm tuỵ như là bệnh đồng thời vớ STC trong bệnh nhân có xơ vữa mạch, viêm mạch máu và nhiễm trùng do viêm đường mật ngược dòng.

Vàng da chiếm 43%, nguyên nhân là sung huyết gan, truyền máu, và nhiễm trùng. Viêm gan cùng vớ suy thận cấp nến chẩn đoán phân biệt với tắc mật, viêm gan B, leptospirosis, ngộ độ acetaminophen và Amanita phalloides 

Biến chứng nhiễm trùng

Nhiễm trùng chiếm 33% ở bệnh nhân STC. Vị trí thường gặp là nhiễm trùng từ đường tiết niệu, vài nghiên cứu thấy tỷ lê tử vong 11-72%. 

Biến chứng thần kinh

Triệu chứng thần kinh của STC 38%, mệt mỏi, lơ mơ, thay đổi chu kỳ ngũ thức, giảm trí nhớ và giảm nhận thức. Hiếm có dấu thần kinh khu trú. Sinh bệnh học của những dấu hiệu thần kinh này chưa rõ, có lẽ do tăng creatinine và BUN. Cũng có nhiều bệnh lý có dấu hiện thần kinh và thận như (chẳng hạn, SLE, thrombotic thrombocytopenic purpura [TTP], hemolytic uremic syndrome [HUS],  viêm nội tâm mạc, cao huyết áp ác tính).

Cận lâm sàng chẩn đoán

Có vài xét nghiệm hữu dụng trong đánh giá nguyên nhân suy thận cấp, những dấu hiệu có thể giúp ích trong điều trị. Công thức máu, hoá học, tổng phân tích nước tiểu điện giải nước tiểu.
  • Trong vài trường hợp xạ hình thận là cần thiết, đặc biệt suy thận cấp do tắc nghẽn. Hội điện quang Hoa kỳ đề nghị làm siêu âm, đặc biệt là siêu âm Doppler như là phương pháp thích hợp trong suy thận cấp.  
  • Creatinin và BUN Là chủ yếu trong STC, tuy nhiên BUN phụ thuộc vào lượng protein ăn vào. Tỷ lê BUN / creatinine là dấu hiệu quang trọng. Khi tỷ lệ > 20:1 cho thấy gia tăng tái hấp thu urea ( như giảm thể thích ), suy thận trước thận.   BUN có thể gia tăng trong bệnh tiêu hoá, xuất huyết tiêu hoá, điều trị corticoid, tăng protein. 
  • Công thức máu, phết máu ngoại biên và huyết thanh chẩn đoán: Nếu có cấu trúc hình cuộn có thể là bệnh myeloma và xét nghiệm nên hướng tới  điện di miễn dịch huyết thanh và nước tiểu. Nếu có myoglobulin hoặc hemoglobulin ( bệnh thận sắc tố) tăng acid uric  ( hội chứng ly giải bướu), tăng LDH ( nhồi máu thận). huyết thanh chẩn đoán, kháng thể kháng nhân ANA, ANCA, kháng thể anti-GBM, viêm gan và ASO, bổ thể để tìm bệnh lý hay loại trừ bệnh cầu thận.  
  • Tổng phân tích nước tiểu
  • Điện giải trong nước tiểu
  • Siêu âm
  • Xạ hình thận
  • Sinh thiết thận
Điều trị

Phải điều trị  bệnh nền gây nên STC. Một phần lớn khối thận bị tổn thương trước khi có bất thường sinh hoá xảy ra. Bởi vì độc lọc cầu thận và creatinin không đi song hành với nhau, đặt biệt trong giai đoạn sớm creatinine chưa tăng trước khi mất 50 chức năng thận.

Thời gian lọc máu

Có nhiều bàn cãi xung quanh việc thời gian lọc máu khi nào. Lọc máu có thể làm chậm thời gian phục hồi của bệnh nhân. Nhiều người thích màng lọc tương hợp sinh học cho bệnh nhân. 
Không có sự khác biệt giữa lọc máu ngắt quản và phương pháp điều trị thay thế thận liên tục, nhưng điều này đang được khảo sát. Tuy nhiên phương pháp điều trị thay thế thận có thể có vai trò trong bệnh nhân có tình trạng huyết động không ổn định hay những người có chức năng thận suy kéo dài sau đột quị hay suy gan. Những bệnh nhân như vậy không chịu đựng việc thay đổi đột ngột về dịch và điện giải. Chỉ định lọc máu:
  • Ứ dịch không thể nào điều trị bằng lợi tiểu ( volume expansion)
  • Tăng Kali máu kháng trị với nội khoa
  • Mất thăng bằng kiềm toan kháng trị với nội khoa
  • Tăng azote máu ( BUN > 80-100)
  • Tăng urea máu
Kiểm soát huyết động và những bất thường sinh hoá

Furosemide có thể điều trị ứ dịch khi bệnh nhân vẫn còn đáp ứng, cần cho bằng đường tĩnh mạch. Furosemide không có vai trò chuyển suy thận thiểu niệu thành STC không có thiểu niệu hoặc tăng lương nước tiểu khi mà bệnh nhân bị giảm thể tích

Vì vậy sự đáp ứng với furosemide  có thể xem như dấu hiện tiên lượng tốt. Trong giai đoạn này thận vẫn còn rất yếu với những ảnh hưởng của chất độc. Những chất độc cho thận như ( chất cản quang, kháng sinh có độc tính cho thận, hay kim loại nặng, chất chông ung thư hay NSAIDs ) hãy sử dụng với cẩn thận tối đa. Vì thế tất cả các thuốc bài tiết qua thận nên cho với sự cẩn thận cao và chỉnh liều thích hợp.

Điều chỉnh toan hoá nặng

Bằng cách cho natribicarbonate quang trọng như cầu dẫn đến lọc máu. Cũng không nên nói quá là điều trị STC chủ yếu là điều trị nâng đỡ. Những thuốc như là dopamine, nesiritide, fenoldopam, và mannitol, không nên chỉ định trong bệnh nhân  STC vì rất nguy hiểm cho bệnh nhân.  

Điều trị tăng kali máu

Tăng kali máu có thể là đe doạ tính mạng nên điều trị bằng cách giảm tiêu thụ Kali trong thức ăn hay cho ăn qua thông, vận chuyển Kali qua ruột sử dụng resins liên kết với kali, làm tăng vận chuyển kali nôi bào với insulin và dung dịch glucose và lọc máu.
 
Điều chỉnh bất thường huyết học

Như là thiếu máu hay rối loạn chức năng của tiểu cầu do ure máu cao gồm truyền máu , demopressin và estrogen. 

Thay đổi chế độ ăn

Thay đổi chế độ ăn là quan trọng trong tiến trình điều trị suy thận cấp. Hạn cế muối và dịch. Phải thường xuyên theo dõi Kali và phospho không được tiết bởi thận nên chúng thường cao trong máu.
Trong giai đoạn đa niệu, Kali và phospho cũng thường thiếu bệnh nhân cần ăn bổ sung chất này hay bằng đường truyền mạch. Tính toán cân bằng lượng nitrogen trong máu cũng là một th1ach thức đặc biệt trong những bệnh nhân có giảm thể tích, tăng tình trạng chuyển hoá, xuất huyết tiêu hoá và tiêu chảy. Bệnh nhân bệnh nặng nên nhận ít nhất 1g/kg/d protein ăn vào nên tránh cho vào qua mức có thể gây tâng BUN và mất nước dẩn đến tăng natri máu.

Thuốc trong suy thận cấp

Vài loại thuốc đang thí nghiệm trên động vật growth factors, peptides vận mạch, adhesion molecules, endothelin inhibitors, và thận nhân tạo sinh học. Aminophylline cũng đang được thí nghiệm phòng ngừa suy thận.

Kế hoạch phòng ngừa suy thận trong chụp cản quang là truyền dịch. mặc dù loại dịch truyền nào là lý tưởng là còn đang bàn cải, normal saline hay NaHCO3 đảng trương. Normal saline truyền với tốc độ 1 ml/kg/h trong 12 giờ trước khi chụp và 12 giờ sau khi chụp.

Ở bệnh nhân có nguy cơ cao ứ dịch ( suy tim sung huyết, phân suất tống máu thấp < 40%) thì NaHCO3 đẳng trương khuyên nên dùng. Cũng có thể pha 3 ống NaHCO3 trong 1 lít D5W truyền tốc độ 3 ml/kg/h trong 1 giờ trước khi chụp, và giảm liều 1ml/kg/h sau khi chụp trong 6 giờ sau đó.

Những chất phòng ngừa khác cũng có hiệu quả là  N -acetylcysteine liều 1200 mg PO mỗi 12h. Nên cho cho bệnh nhân có nguy cơ cao, trước 1 ngày chụp x-quang. Những thuốc như là lợi tiểu, NSAIDs, và ACEIs nên tránh khi gần thời gian chụp.

Thuốc lợi tiều

Thuốc lợi tiểu không có hiệu quả khi đã có chẩn đoán STC, nó chủ yếu dùng để điều chỉnh dịch và được sự dụng rất mạnh. Sử dụng dịch truyền đẳng trương kèm với lợi tiểu còn đang bàn cãi   
  • Furosemide (Lasix)
Furosemide tăng bài tiết nước bằng cách can thiệp vào hệ thống vận chuyển chlo, do đó ức chế chlo và Na tại vị trí phần lên dầy của quay Henle và ống lượng xa. Có tác dụng lợi tiểu rất mạnh và kéo dài 6-8 giờ. trong suy thận có thể sử dụng liều cao , có thể tới 600mg /ngày

Truyền mạch cần thiết trong STC để duy trì nước tiểu. truyền ạmch thường sử dụng trong khoa ICU, duy trì bài niệu giảm độc tính trên tai so với truyền mạch bolus  

Adrenergic Agonists

Dopamine với liều nhỏ (1-5 mcg/kg/min) có thể gây dãn mạch thận, tăng tính thấm của thận. có thể giảm hấp thu natri, vì vậy giảm năng lượng cần thiết cho tổn thương ống thận. Làm gia tăng lượng nước tiểu, ngừa tắc ống thận do tinh thể.
  • Dopamine
Kích thích adrenergic và dopaminergic receptors. tác động huyết học của nó phụ thuộc vào liều, với liều thấp làm kích thích dopaminergic receptors, có thể tăng dãn mạch thận và mạch mạc treo. Kích thích tim và dãn mạch thận khi sử dụng liều cao.

Ức chế kênh can-xi

Những thuốc này được chứng minh trên động vật chưa chứng minh trên người.

  • Nifedipine (Adalat, Procardia, Afeditab CR, Nifediac CC, Nifedical XL)

Nifedipine dãn cơ trơn gây dãn mạch, vì vậy gia tăng máu và oxy tới. 

Không có nhận xét nào:

Đăng nhận xét